Hội chứng thận hư được đặc trưng bởi một lượng lớn protein niệu (>3,5 g trên 1,73 m2 diện tích bề mặt cơ thể mỗi ngày,[6] hoặc > 40 mg mỗi mét vuông diện tích bề mặt cơ thể mỗi giờ ở trẻ em), giảm cholesterol máu (<2,5 g / dl), hyperlipidaemia và phù nề bắt đầu ở mặt. Lipiduria (chất béo trong nước tiểu) cũng có thể xảy ra, nhưng không cần thiết cho việc chẩn đoán hội chứng thận hư. Hyponatremia cũng xảy ra với một bài tiết natri phân đoạn thấp.Tăng lipid máu là do hai yếu tố:

• Hypoproteinemia kích thích tổng hợp protein trong gan, dẫn đến sản xuất quá mức lipoprotein.
• Sự dị hóa lipid giảm do mức độ [lipoprotein lipase] thấp hơn, enzyme chính liên quan đến sự phân hủy lipoprotein.[7] Các nhà sinh học, chẳng hạn như apolipoprotein C2 cũng có thể bị mất do tăng lọc protein.

Một vài đặc điểm khác được thấy trong hội chứng thận hư là:

• Dấu hiệu phổ biến nhất là chất lỏng dư thừa trong cơ thể do tăng cholesterol máu trong huyết thanh. Huyết thanh huyết áp thấp hơn làm cho chất lỏng tích lũy trong các mô kẽ. Natri và giữ nước làm trầm trọng thêm phù nề. Điều này có thể có một số hình thức:
  • Bọng quanh mắt người, đặc trưng vào buổi sáng.
  • Nhét phù) trên chân s.
  • Chất lỏng trong màng phổi gây tràn dịch màng phổi. Thường được kết hợp với chất lỏng dư thừa là phù phổi.
  • Chất lỏng trong khoang phúc mạc gây cổ trướng.
  • Phù nề tổng quát khắp cơ thể được gọi là anasarca.
• Hầu hết các bệnh nhân đều bình thường nhưng tăng huyết áp (hiếm khi) cũng có thể xảy ra.
• Thiếu máu (loại hypochromic siêu vi kháng sắt) có thể xuất hiện do mất transferrin.
• Dyspnea có thể có mặt do tràn dịch màng phổi hoặc do nén cơ hoành với cổ trướng.
• Erythrocyte sedimentation rate được tăng lên do tăng fibrinogen và các nội dung plasma khác.
• Một số bệnh nhân có thể nhận thấy bọt hoặc bọt nước tiểu, do sự giảm sức căng bề mặt do protein niệu nặng []. Khiếu nại tiết niệu thực tế như haematuria hoặc oliguria là không phổ biến, mặc dù chúng thường gặp ở hội chứng thận hư.
• Có thể có các đặc điểm của nguyên nhân cơ bản, chẳng hạn như phát ban liên quan đến lupus ban đỏ hệ thống, hoặc bệnh thần kinh liên quan đến bệnh tiểu đường.
• Xét nghiệm cũng nên loại trừ các nguyên nhân gây phù nề và mdash khác, đặc biệt là hệ thống tim mạch và gan.
• Móng tay của Muehrcke; đường trắng (leukonychia) kéo dài tất cả các cách trên móng tay và nằm song song với lunula[8]

Các dấu hiệu chính của hội chứng thận hư:[9]

• Mức protein niệu lớn hơn 3,5 g /24 h /1,73 m2 (giữa 3 và 3,5 g/24 h /1,73 m2được coi là protein niệu trong phạm vi thận) hoặc lớn hơn40 mg/h/m2 ở trẻ em.[10][11] Tỷ lệ giữa nồng độ albumin và creatinin) trong nước tiểu có thể được sử dụng trong trường hợp không có xét nghiệm nước tiểu 24 giờ cho tổng protein. Hệ số này sẽ lớn hơn 200–400 & nbsp; mg / mmol trong hội chứng thận hư. Sự mất mát rõ rệt của protein là do sự tăng tính thấm cầu thận cho phép các protein đi vào nước tiểu thay vì được giữ lại trong máu. Trong điều kiện bình thường, một mẫu nước tiểu 24 giờ không được vượt quá 80 miligram hoặc 10 miligam trên mỗi decilitre.[12]
• Hạ kali máu dưới 2,5 g / dL,[10] vượt quá mức độ giải phóng gan , nghĩa là tổng hợp protein trong gan không đủ để làm tăng lượng máu thấp mức protein.
• Phù nề được cho là do hai cơ chế gây ra. Người đầu tiên bị giảm cholesterol máu làm giảm [áp lực oncotic] trong các mạch dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn và sau đó kích hoạt renin-angiotensin system và do đó giữ lại natri và nước. Ngoài ra, người ta cho rằng albumin gây ảnh hưởng trực tiếp lên kênh natri biểu mô (ENaC) trên tế bào chính dẫn đến tái hấp thu natri và nước. Phù nề hội chứng thận hư đầu tiên xuất hiện ở các bộ phận của cơ thể dưới (như chân) và trong mí mắt. Trong giai đoạn tiên tiến, nó cũng mở rộng đến màng phổi và phúc mạc (cổ trướng) và thậm chí có thể phát triển thành một anasarca tổng quát. Gần đây người ta thấy rằng việc xử lý natri intrarenal bất thường có liên quan đến sức đề kháng Peptide Atrial Natriuretic có liên quan đến giảm sự phong phú và thay đổi nội địa hóa của thụ thể dopamin ở ống thận.[13]
• Hyperlipidaemia là do sự gia tăng tổng hợp lipoprotein mật độ thấp và rất thấp trong gan chịu trách nhiệm cho việc vận chuyển cholesterol và triglyceride s. Ngoài ra còn có sự gia tăng tổng hợp cholesterol của gan.
• Thrombophilia, hoặc tăng đông máu, là một khuynh hướng lớn hơn cho sự hình thành cục máu đông gây ra bởi sự giảm nồng độ antithrombin III trong máu do sự mất nước trong nước tiểu.
• Lipiduria hoặc mất chất béo trong nước tiểu là dấu hiệu của bệnh lý cầu thận do sự gia tăng trong việc lọc lipoprotein.[14]